برنامه‌های اجرایی نهایی را کشف کردند که می‌توان سیگنال‌های طولانی‌مدت مانند گیرنده‌های انسولین در سلول‌ها را کنترل کرد.
به گزارش باشگاه خبرنگاران به نقل از سایت آی ای، به گفته دانشگاه کلن، یک شکل به شکل در مقایسه با حالت گروهی، می‌تواند به طور خودکار واحدتری از عوامل پیری را تنظیم و تنظیم کند.
این مطالعه در مطالعه جدید خود کشف کرده است که پرورش دهنده موسوم به تراشه می‌تواند باعث شود که زندگی‌مدت گیرنده‌های انسولین را در سلول‌ها به تنهایی بهتر از حالت جفتی کنترل کند.
معلم CHIP در موقعیت‌های استرس سلولی به عنوان یک “همودایمر” – اتصال دو یکسان – دیده می‌شود. عملکرد اصلی آن از بین بردن‌های آسیب دیده و نادرست چین خورده است. در واقع CHIP، سلول را از طریق تسویه می‌کند.
برای این کار، CHIP با انجام کارهای کمکی انجام می‌شود تا اصلاح‌های اشتباه تا شده را با زنجیره‌های بزرگ کوچک یوبیکوتین متصل کند.
در نتیجه، سلول‌های آسیب دیده را شناسایی و حذف می‌کند. علاوه بر این، CHIP انتقال سیگنال گیرنده انسولین را تنظیم می کند.
یوبیکوتین (Ubiquitin) یک تنظیم تنظیم کوچک است که در تمام بافت‌های موجودات یوکاریوتی می‌شود. این اولین بار در سال ۱۹۷۵ میلادی کشف شد و بعدها ویژگی ها و ویژگی های آن در دهه های ۷۰ و ۸۰ میلادی مشخص شد. چهار ژن در بدن انسان موسوم به UBB، UBC، UBA52 و RPS27A یوبیکوتین تولید می کنند.
می‌گویند محصولات ژنی افزایش دهنده عمر نمی‌توانند فعال شوند، زیرا CHIP به گیرنده متصل است و آن را تجزیه و تحلیل می‌کند.
تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور “تورستن هاپ” اکنون نشان داده است که CHIP ممکن است خود را با یوبیکوتین یکی کند و از تشکیل دایمر (حالت جفتی) جلوگیری کند. آن‌ها همچنین از سلول‌های انسانی و یک نمتد موسوم به «Caenorhabditis elegans» در این آزمایش استفاده کردند.
«ویشنو بالاجی» نویسنده ارشد این مطالعه گفت: با توجه به اینکه CHIP به تنهایی یا به صورت جفت کار کند، به وضعیت سلامتی بستگی دارد. تحت تأثیر استرس، برنامه‌های نادرست قرار گرفته و همچنین کمک‌های بسیاری وجود دارد که به CHIP متصل می‌شوند و از یوبیکوتین خودکار می‌شوند، خود برچسب‌گذاری با یوبیکوتین جلوگیری می‌کنند.
وی افزود: پس از اینکه CHIP با موفقیت‌های معیوب را پاکسازی کرد، می‌توان‌های کمکی را نیز برای تجزیه و تحلیل علامت‌گذاری کند. این به CHIP اجازه می‌دهد تا خود را در همه جا بیان کند و دوباره به عنوان یک مونومر عمل کند.
“تورستن هاپ” می‌گوید: جالب است که مونومر-دامر CHIP در بیماری‌های عصبی مختل شده است.
گام بعدی این است که عوامل تعیین کننده آیا گیرنده یا مونومر وجود دارد که CHIP با آن‌ها انجام شده باشد و عملکرد آن‌ها را کنترل کند؟
متخصصان به منظور ایجاد درمان‌های تخصصی در آینده، به‌طور ویژه کنجکاو هستند که کدام بافت‌ها، اندام‌ها و بیماری‌ها دارای بالاتر از مونومرها یا دایمرهای CHIP هستند.
